top of page

BotuliNum toxiN

Botox

​

Kurzinfo

Behandlungsart:          minimal-invasiv

​

Behandlungsdauer:     ca. 30-60 Minuten

​

Ausfallzeit:                    in der Regel keine

​

Wirkdauer:                    einige Monaten

​

Kosten:                           ab 170 Euro

dr-besel.jpg

"Gerne berate ich Sie persönlich

zu Ihrer Botox-Behandlung"

     - Dr. med. Alla Besel

Botulinumtoxin (Botox) wird aus einem Toxin hergestellt, das von Clostridium botulinum produziert wird.

Es gibt 7 Arten von Neurotoxinen, die von Botox produziert werden, aber nur Typ A und Typ B werden für medizinische Zwecke verwendet. Botox A wird seit dem 20. Jahrhundert verwendet und spielt eine Hauptrolle bei der Behandlung verschiedener Probleme, insbesondere bei der Behandlung von dermatologischen Pathologien.

​

Eine Studie aus dem Jahr 1994 berichtete über die Wirksamkeit von Botox A bei der Reduzierung von Gesichtsfalten; seither wird es als kosmetische Behandlung eingesetzt. Botox-Injektionen können zur Behandlung von Glabellafalten, Falten um die Lippen (Raucherfalten) und Marionettenfalten, Platysmalen Bändern im Nacken, Strabismus, Blepharospasmus, zervikaler Dystonie, Hyperhidrose sowie Synkinesen nach Gesichtschirurgie eingesetzt werden.

 

​

​

Wirkmechanismus

​

Der Wirkmechanismus von Botox umfasst die folgenden vier Hauptschritte:

​

1.  Der erste Schritt ist die Bindung des Toxins an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche der    

     präsynaptischen Zellen, vermittelt durch das C-terminale Ende der schweren Kette. Dieser Schritt

     erfolgt innerhalb von etwa 30 Minuten.

​

2.   Der zweite Schritt ist die Internalisierung, die ein energieabhängiger rezeptorvermittelter endozytischer

      Prozess ist. In diesem Schritt wickelt sich die Plasmamembran der Nervenzellen um den Toxin-

      Rezeptor-Komplex und bildet ein Vesikel, das das Toxin in der Nervenklemme enthält. 

​

3.   Der dritte Schritt ist die Translokation.

​

4.   Der letzte Schritt ist die Blockierung. Die leichte Kette der Serotypen A und E hemmt die Freisetzung

      von Acetylcholin, indem sie das zytoplasmatische Protein (SNAP-25) spaltet, das für das Andocken der

      Acetylcholin-Vesikel an der Innenseite der Nervenmembran der Nervenendigung benötigt wird. 

 

​

bottom of page